在20世纪70年代后期，阿维菌素是日本北里研究所先从静冈县伊东市川奈地区卡瓦那高尔夫球场附近的土壤中分离出株放线菌的肉汤发酵产物。这种放线菌属于链霉菌属，但在形态上与其它链霉菌不同。随后日本科学家大村智等与美国Merk和Dinme实验室合作对该菌进行了系统的研究。1976年，他们发现在该菌的发酵产物中，有四对十分相似的十六元内酯天然混合物，定名为Avermectins。伊维菌素是 种 大 环 内 酯 类 抗 生 素 阿 维 菌 素的的衍生物。有专利报道，伊维菌素可以直接从微生物(Streptomycesavermitilis)黑色亚种 NRR L21005 中制备，伊维菌素较阿维菌素往往具备更高活性。

本文就阿维菌素及类似药物的些理化特性、毒理学、作用机理、白蚁防患未然研究以及生物防患未然的前景几个方面进行论述。

1 理化特性

Avermectins从结构上类似于大环内酯类抗生素，但并不具有抗微生物或抗真菌的特性。Avermectins的基本结构是个十六元内酯环，其上连接有三个主要基团：六氢化苯丙呋喃（C-2到C-8），二糖基（C-13）和螺酮缩醇系统（C-17到C-25）。天然Avermectins有8种组分，根据C-5位上取代基的不同，C-22和C-23之间单双键的差异及C-25位上取代基的不同，分别用A，B；1，2和a，b的组合来表示，编号为 A1a、 A2a、A1b、A2b、B1a、 B2a、 B1b和 B2b，其中A1a、 A2a、 B1a、 B2a是大量组分 ,占总含量的 80%以上；A1b、A2b、 B1b、 B2b是少量组分,占总含量的 20%以下。异构体中B1杀虫活性高、毒性低，其中以 B1a+B1b为主要杀虫成分，已作为杀虫、杀螨剂在农业和畜牧业中广泛使用。

为提高活性、扩大抗虫谱和降低毒性，研究人员对阿维菌素进行了诱变、生物转化和化学修饰等系列改造。随后人们发现阿维菌素系列产品是集农药、兽药和医药为体的新型抗生素药。目前在这类药物中已商品化的有阿维菌素(AvermectinB1，AVM或Abamectin)，伊维菌素（Ivermectin，IVM即22,23-dihydravermectinB1），多拉菌素（Doramectin即25-cyclohexylavermectinB1）和埃谱利诺菌素（Eprinomectin）。

AVM即为B1a和B1b的混合物（B1a≥80%，B1b≤20%）。Avermectins是类脂溶性药物，可溶于许多有机溶剂中，如氯仿、甲醇、丙酮、乙醇、乙酸乙酯、环 已烷、二氯甲烷、二甲基甲酰胺、二甲基亚砜等，在水中的溶解度低（0.006~0.009mg/l）。Avermectins 对酸敏感，如用稀酸处，则可引起C-13位上第糖基的断开。此外，该类化合物对光敏感，如用紫外线照射，则可导致8、9和10、11之间双键的异构化。

IVM是通过利用wilkinson催化剂将C-22和C-23之间的双键选择性地还原而得到的二氢化产物，即22,23-dihydravermectinB1。IVM较AVM具有较高的可靠性，且对某些外寄生虫的杀虫效果较AVM有所提高。Doramectin 是利用突变生物合成(Mutational biosynthesis)方法在C-25位连接上环己烷基，即得到25-cyclohexylavermectinB1。Doramectin与IVM相比，其生物半衰期较长。Eprinomectin是在4”位上引入-NHCOCH3基团，Eprinomectin也是由B1a和B1b组成（B1a>90%，B1b<10%）。

2 毒理学

Avermectins作为γ-氨基丁酸（GABA）的激动剂，可以导致由GABA介导的中枢神经及神经-肌肉间传导受阻。哺乳动物外周神经传导介质为乙酰胆碱，以GABA作传导介质的神经仅存在于哺乳动物的中枢神经系统，在正常使用剂量下，由于血脑屏障的作用，其进入中枢神经系统的数量很少（Avermectins作为GABA的激动剂需要在5×10-6M浓度时才会产生作用），不会引起中毒。但对些幼畜，由于其血脑屏障尚未发育健全，较成年动物要敏感。动物发生中毒时，主要表现为神经症状，如共济失调，振颤，精神抑郁，乃至后死亡。

阿维菌素对虾和鱼类等水生生物毒性较高；对土壤中固氮细菌和蚯蚓没有影响；对鸟类可靠，而对蜜蜂毒性较高，但影响时间不长。阿维菌素对天敌昆虫影响较小。

阿维菌素在环境中能迅速被分解，在水中溶解性很小，在土壤中易被微生物代谢分解，对固氮菌无影响，未发现有生物浓缩现象。

阿维菌素对哺乳动物的神经药理作用小，有高的选择性；它对哺乳动物神经系统产生影响的浓度大大高于线虫，因此，对人类比较可靠。如误服用阿维菌素农用制剂，可服用吐根糖浆或麻黄素以解毒，在急救期间避免给患者使用增强GABA的药物，如巴比妥，丙戊酸等。

3 作用方式和机理

阿维菌素有触杀性，胃毒活性更佳，施药后2~3天，杀虫效果达到高峰，残效期约7~15天。无杀卵作用，但它能渗入叶内，杀死藏在叶内的潜叶幼虫，且抑制新生的幼虫潜入叶内。它能使接触叶片上药液的雌性成虫的食量和产卵量下降。

关于该类药物的作用机理，曾经存在很多的争议。但目前为止，越来越多的研究表明，阿维菌素类药物是类多靶标位点的杀虫剂，它可以作用于γ-氨基丁酸（GABA）门控氯离子通道，谷氨酸门控氯离子通道和其他氯离子通道。

3.1 作用于氨基丁酸门控氯离子通道

早期的研究发现，Avermectin能阻断龙虾(Homatus americanus)肌肉兴奋性突触后电位(EPSPs）和抑制性突触后电位(IPSPs)，并且增加肌肉膜中氯离子的通透性。这些作用均能被GABA的拮抗剂木防己苦毒素所逆转。Abamectin处理寄生线虫（A. Suum）腹神经索时发现，中间神经元到运动神经细胞的神经突触传导和神经肌肉间周围神经突触体的传导均被阻断。由此推断出这种抑制是由GABA门控氯离子通道开放所引起的。

随着研究的不断深入，人们发现Avermectins能增加各种脊椎动物和非脊椎动物膜氯离子的传导，导致神经—肌肉冲动传导阻塞，组织受体对外源GABA不敏感。从单通道水平看，A. suum肌肉浸浴在Ivermectin中时，激活氯离子浓度变化敏感的复合氯离子通道，当Ivermectin为20nM时，加入GABA，通道开放频率和单通道振幅均被减弱。氯离子流的测定中也证明了Avermectin的这种作用。Gregory和David通过研究7种阿维菌素类似物对小白鼠脑囊泡电压氯离子通道的作用，指出除了种没有生物活性的八面体类似物，其他都能抑制脑囊泡GABA的氯离子流的内流，也能刺激GABA不敏感的氯离子流的外流。由这些可以看出，Avermectins既能抑制GABA活化的氯离子流，也能刺激GABA不敏感的氯离子流的产生。

在结合位点研究中，[3H]abamectin、[3H]Ivermectin与哺乳动物脑膜有很高的亲合性，Kd值分别为2nM和22nM。[3H]Ivermectin与线虫(C. elegans)神经膜也有高亲和性(Kd=0.26nM)，这可能Avermectins与能广泛防患未然线虫有密切关系。8种Avermectins类似物的构效关系研究表明，[3H]Ivermectin的抑制结合能力和它们对自由生活线虫（ C. Elegans）的麻痹能力有密切相关性(r=0.923)。 [3H]Ivermectin和[3H]EBOB与家蝇神经膜的结合研究表明，Avermectins 类似物与家蝇头部GABA受体有很高的亲和力，特异性结合占65%，其毒性和配体取代有密切关系，并且是作用于GABA门控氯离子通道的其他位点。放射性标记的配体结合实验和电生理实验均表明对GABA受体氯离子流的抑制作用是Avermectins的主要毒理机制，其结合位点与EBOB在受体上的结合位点紧密配对。

3.2 作用于谷氨酸门控氯离子通道

谷氨酸门控氯离子通道是另类控制氯化物传导的通道蛋白，其在蝗虫(Schistocetca gregaria)腿部肌肉次发现，随后从土壤线虫(Caenorhabditis elegans)克隆出其基因。Avermectins 类似物也影响此类通道，在其作用下通道激活，氯离子涌入膜内，造成神经膜去化，阻塞神经冲动传导，引起肌肉瘫痪。Ivermectin诱导无GABA神经支配的蝗虫肌纤维的膜传导不可逆增加就是初证据之。对GABA不敏感的蝗虫肌纤维的研究证明，Ivermectin能增加肌肉细胞膜传导，阻塞传导对鹅膏蕈氨酸的反应。Ivermectin和水溶性的磷代类似物诱导卵母细胞向内的氯化物电流；对木防己苦毒素敏感的向内氯化物电流被谷氨酸和鹅膏蕈氨酸激活，而不被GABA或甘氨酸激活。谷氨酸和Avermectins引发的电流近似的电流—电压关系，Avermectins激活的大电流还能减少通道对谷氨酸和鹅膏氨酸的反应。这都说明Avermectins和谷氨酸激活同样的通道，这些通道都可能成为Avermectins的作用靶标。

在蛙的卵母细胞注入C.elegans的mRNA，得到编码表达的谷氨酸门控氯离子通道。试验表明Avermectins能直接激活此通道，离体试验也说明，Avermectins对C.elegans谷氨酸门控氯离子通道的作用与其活性有良好的相关性。由此可见，谷氨酸门控氯离子通道是Avermectins的作用靶标。

C.elegans和果蝇(Drosophila melanogaster)谷氨酸门控氯离子通道(Dros-Glucl)已被克隆出，其药理学基本类似，并且发现Dros-Glucl的α亚基是Avermectins的作用靶标。

3.3 作用于其他氯离子通道

Avermectins也影响其他配体控制的氯化物通道（包括甘氨酸配体氯化物通道和压敏氯离子通道）。在螯虾胃部肌肉的外侧接点，用低浓度的Ivermectin(0.1pM)就可激活兴奋型配体控制的复合氯化物通道，产生的氯化物电流易被木防己苦毒素(1mM)可逆性阻断。Abamectin 抑制蜗牛神经细胞中的乙酰胆碱分解，诱导不可逆向外的氯化物电流。另外，Abamectin 可以非竞争性替换[3H]马钱子碱，表明其对哺乳动物的甘氨酸受体有定的作用。

通过测定大鼠脑囊泡氯化物外流，可以看出Avermectins对压敏氯化物通道的影响。Abamectin刺激大鼠囊泡氯化物外流，100uM的4'-二异硫氰芪-2,2'-二磺酸（DIDS，种压敏氯化物通道阻断剂），能抑制50%外流。

测定昆虫突触释放神经递质可以观察到对氯化物通道的其他作用。Ivermectin能诱导昆虫突触释放乙酰胆碱(EC50=20nM)，当细胞外氯化物增加时释放减弱；当细胞外氯化物减少时释放增强，表明Ivermectin引起的去化可以引发释放乙酰胆碱。

4 应用现状及白蚁防患未然研究

4.1 应用现状

阿维菌素对大多数真菌、细菌、酵母均无抑制作用；对多种动物肠胃道线虫、动物肺线虫等以及牛皮蝇蛆、虱、螨、蜱等有较好防患未然效果。阿维菌素防患未然害虫、害螨主要通过胃毒和触杀作用，有微弱的熏蒸作用，无杀卵和内吸作用，对叶片有很强的渗透作用，可杀死表皮下的害虫，残效期较长。目前在我国广泛推广在蔬菜、果树、小麦、油菜、茶叶、棉花、烟草、食用菌、园林花卉等作物和蔬菜上。用于防患未然红蜘蛛、叶螨，小菜蛾、菜青虫、美洲斑潜蝇、蔬菜蓟马、柑桔潜叶蛾、梨木虱、棉铃虫、棉蓟马等害虫。另外，研究人员发现阿维菌素用于防患未然白蚁时，其效果也较好。

在2008年高毒农药替代示范项目总结会上，阿维菌素被推荐为第四批高毒农药替代品种，用于防患未然水稻二化螟、大豆食心虫、柑橘潜叶蛾、苹果树叶螨。2008年河北威远生物化工有限公司的阿维菌素在水稻上的销售量突破1亿元，引起国内很多企业相继着手阿维菌素及其混剂在水稻上的应用推广。

据统计，目前全国已登记的阿维菌素产品有近三千个，其中原药八十多个，单剂千多个，其余均为混剂。目前用于白蚁防患未然的在我国农业部已通过登记的以阿维菌素类似物为有效成分的产品为0.3%依维菌素乳油，可作土壤喷洒和木材浸泡处理，由浙江省杭州庆丰农化有限公司生产。

4.2 白蚁防患未然研究

利用化学药剂防患未然白蚁因其毒杀效果好，操作方便等仍是目前主要、普遍的技术方法，但由于化学药剂对环境和人类健康有大的威胁，所以寻找替代的技术方法是白蚁科研工作者和技术人员主要工作任务和目标之。生物防患未然具有高效、可靠的特性，有关白蚁的生物防患未然研究也是近十年来才开展得比较多。许多的生物如真菌、细菌、线虫、昆虫病原生物等防患未然白蚁在室内试验上都表现比较好的效果，但在野外试验中效果不是特别理想，所以在白蚁防患未然上应用的生物制剂与其它化学制剂相比其数量和品种还是很少。

阿维菌素类似物在白蚁上的防患未然效果的研究是近几年来才开展的。莫建初等用毒土法、滤纸法和毒土柱法测定了0.2%阿维菌素乳油对黄胸散白蚁的毒杀效果，发现阿维菌素对白蚁的触杀作用速度较慢，白蚁在接触或取食药剂96 h后，其LC50值均低于20mg/L；用25mg/L以上浓度处理土壤，能阻止白蚁在毒土柱中的穿透。张卫、李少南等测定了阿维菌素与饵料混合配成的毒饵对白蚁的效果，结果表明20mg/kg（药物有效成份重量/毒饵重量）浓度能使白蚁全数死亡。钟平生、黄智伟等室内测定了阿维菌素、灭蚁灵、Bt等5种药剂对台湾乳白蚁的传毒性，结果表明吡虫啉用药后1、2天的天死亡率均过36%以上，巴丹作用十分缓慢，第9天的大死亡率为12.4%。阿维菌素、Bt与灭蚁灵相似，药后4、5天出现死亡高峰，死亡率均达32%以上。阿维菌毒素对台湾乳白蚁半致死剂量为0.0312ug/只，且对环境无污染。从这些研究报道来看，在室内，阿维菌素对白蚁有较高的毒力。

0.3%伊维菌素乳油在100mg/L的浓度时持续接触就可致供试的乳白蚁和散白蚁工蚁全数死亡，但如果只与含药滤纸只接触30min时，致乳白蚁和散白蚁全数死亡的浓度则需达到750mg/L和1500mg/L。伊维菌素施用土壤中，室内需大于350mg/L，可完全阻止白蚁穿透50mm厚的毒土，并可使与毒土接触的乳白蚁和散白蚁个体死亡90%以上。

有关该类药物防患未然白蚁的野外试验报道比较少，用100 mg/kg阿维菌素的毒饵在水库堤坝进行了田间药效试验，结果显示白蚁出现频率明显减少（减退率达80%）。野外每平方米土壤施用5L药液时，若不加盖保护，全数测试浓度在12个月内均被白蚁穿透；若加盖保护，能成功阻止白蚁穿透的只有1500mg/L。当浸药木块埋入野外土壤时，12个月后，仅1500mg/L处理未被白蚁蛀食。由此可见，用于野外的白蚁预防处理，伊维菌素的效果还需进步的研究和改善。

5 抗性研究

害虫害螨自然种群对阿维菌素已产生抗药性已是不争的事实。

1995年马来西亚田间小菜蛾 Pluttella xylostell (L) 对阿维菌素产生17~195倍的高抗性。巴西、阿根廷报道马铃薯块茎蛾 Tuta absoluta 也对阿维菌素产了抗药性。Campos和Dybas曾报道，1995年从加利福尼亚的10个苗圃中采集到的二斑叶螨Tetranychus urticae Koch 对Abamectin 的敏感性差异很大。另外1996年在美国佛罗里达州和荷兰、1997年在美国华盛顿州先后发现二班叶螨Tetranychus urticae Koch 对阿维菌素产生了抗药性。在我国，台湾大的2个蔬菜生产基地，小菜蛾对阿维菌素的抗性已高达2500~5000倍；云南通海县小菜蛾种群对阿维菌素的抗药性已增至46.1倍。四川地区，朱砂叶螨Tetranychus cinnabarinus (Boiduval)对阿维菌素抗性已达中抗水平。

抗性遗传研究表明家蝇Musca domestica LPR 品系对阿维菌素是多基因控制，分别位于染色体2和3 上，家蝇对阿维菌素的抗性为高度隐性遗传，不属于伴性遗传及细胞质遗传。小菜蛾对阿维菌素的抗性遗传是常染色体、不完全隐性遗传，而且可能是由多基因控制的。朱砂叶螨对阿维菌素的抗性遗传形式为多基因不完全隐性或半隐性遗传，抗性遗传形式为多基因不完全隐性或半隐性遗传，抗性遗传没有母体影响或核外效应。

研究采自不同地区的四个二斑叶螨种群发现，其中三个品系的抗性与表皮穿透性降低无关，而另个有密切关系。研究其中两个种群对Abamectin 的抗性主要是由于虫体对药剂的排泄能力增强引起，同时可能伴随有对体内残留Abamectin 的轭合及代谢能力增强。

在1986年Scott和Georghiou先发现抗氯菊酯的室内汰选家蝇品系（LPR）对Abamectin有76倍的交互抗性。尽管对菊酯类药剂有抗性的家蝇容易对Avermectins的交互抗性，但对Abamectin高度抗性的品系对其他种类药剂并不存在交互抗性，包括有机磷、抑除虫菊酯、林丹及环戊二烯类杀虫剂等。研究表明，由菊酯类抗性引起的家蝇对Abamectin 的交互抗性，很可能是由于多功能功能氧化酶（MFO）的代谢增强以及表皮穿透性降低引起。抗性可以被多功能氧化酶抑制剂Pbo部分地抑制。

Argentine和ClarK（1990）曾测定马铃薯甲虫（Leptinnotarsa decemlineata）田间对有机磷、拟除虫菊酯的高抗品系对Abamectin的LD50发现该品系对Abamectin无交互抗性。抗性遗传研究表明，马铃薯甲虫对Abamectin的抗性不属于伴性遗传及细胞质遗传，抗性因子是多基因的位于常染色体上，为不完全隐性。多功能氧化酶抑制剂Pbo对室内和田间汰选的抗性品系均有明显的增效作用（增效比SR分别为15和19倍）表明多功能氧化酶和抗性有关。进步的研究发现，这两个抗性品系的P-450含量均显著提高，离体及活体代谢物中的Abamectin氧化代谢产物含量也明显增加，证明多功能氧化酶对Abamectin的氧化代谢增强是引起抗性的主要原因。羧酸酯酶抑制剂DEP（氟磷酸异丙酯）对抗性种群有明显的增效作用，说明羧酸酯酶活性增强是抗性的因素之。另外的研究表明，马铃薯甲虫对Abamectin的抗性与表皮穿透性降低无关，而快速排泄是抗性原因之。

梁沛，高希武等研究发现，小菜蛾对阿维菌素的抗性可能与多功能氧化酶和羧酸酯酶有关。另外，在广泛的抗性监测中发现，三叶草斑潜蝇、德国蜚蠊、柑桔蓟马和西花蓟马对Abamectin也有定的抗性，但对它们的抗性机制研究得比较少。

白蚁由于其生物学特性，抗性基本得到遗传的概率很低甚至可以忽略不计，目前未见白蚁对化学药物包括阿维菌素及类似药物的抗性报道。

6 生物农药防患未然白蚁的前景

6.1 真菌

利用生物制剂对白蚁进行灭治的效果，国外研究得比较多。真菌白僵菌、绿僵菌可使感染害虫产生特的硬化病病变体。但是对于白蚁，由于在感染早期会释放驱避性物质从而使未被感染的白蚁警惕和逃避。在硬化病早期，群体内白蚁对病菌的存在变得高度敏感，强烈的逃避本能使白蚁丢弃被感染的蚁路和食物源。这种行为障碍了致病真菌在白蚁防患未然上的使用。

6.2 细菌

对于细菌如苏云金杆菌Bt，当工蚁吞食含内毒素的食物时，它能杀死大多数直接接触的个体。因为是通过液体食物交换或交哺，而不是直接直接吞食内毒素晶体的，所以兵蚁和其它品级白蚁大部分不被影响。白蚁不能通过交哺作用把活的内毒素或晶体从感染个体上传递给其它白蚁个体。同时，Bt感染后死亡的尸体很快会化脓腐烂，导致未被感染工蚁移走这些尸体，如果某地点工蚁尸体太多，它们会产生大量的驱避性腐败物，从而使同巢其它白蚁丢弃这个或附近的工作场所。此外，食料中剩下的大量Bt因为期间已失去活力，所以对重新占用这个工作场所的白蚁几乎是无效或无威胁的。

尽管Bt作为单剂单使用防患未然白蚁前景很少，但是不同的Bt菌株与其它生物制剂混合使用可以有很好的效果，特别是当接种到特殊设计的白蚁拦截器中时。例如，Bt与病毒、Bt与线虫混合使用时会有增效作用。同样，Bt与有机、无害或毒性低的药物如硼酸、硼酸盐、氯化钾和柠檬酸钠等有增效作用。

6.3 病毒

病毒是寄主专性的寄生菌，它不能在寄主体外繁殖。在寄主体内，当病毒破坏寄主细胞时，它能利用每个细胞的遗传物质来复制自己，这样就能使寄主体内液化。当感染生物死亡时，它们的尸体变得很脆弱，旦被其它生物体碰触就会破裂。尸体内部的的液体包含着大量的被复制过来的病毒，这些液体会溅出来使其它个体也被感染。病毒用于白蚁防患未然中，唯的缺陷就是其毒力有限。

6.4 线虫

线虫在接种的蚁群中其毒力足以导致100 precent的死亡率，但如果在白蚁监测站中只接种次，线虫的毒杀效果会受到限制，从而不能消灭整个蚁群。因为线虫不能寄生于和危害加工的结构和植物，诸如活的树和灌木，所以只有在4个月的短期内要达到12-20次的重复接种才能消灭整个蚁群。缓慢的发病和死亡是线虫感染的个重要特征。旦白蚁被感染，它会在数小时到数天内继续地在蚁群中活动，这样潜在地传播线虫将远远超过接种点。当被感染白蚁死亡后，其尸体不化脓，因此也不会产生化学标记而引起其它未被感染的同伴搬运和移除尸体。相反，保留在蚁道或蚁巢内的尸体会变成超大个体，在其中它培育了批新的线虫。随后会感染蚁群内的其它白蚁。由于蚁群内超个体的尸体会释放出新的批批传染性线虫幼虫，经过附近的白蚁包括繁殖蚁和兵蚁将会成为新的感染目标。线虫不会刺激白蚁产生复杂的本能的躲避行为。即使被感染的白蚁个体总数量是较少的，在蚁群内重复接种线虫久而久之会导致蚁群的根除。

科学家们都知道，用线虫制剂来防患未然白蚁是有重大障碍的。这几年困扰白蚁生物学家的难题是如何使线虫在土里与在培养皿中起同样好的效果。使用线虫防患未然白蚁需要克服以下困难：1、确保宿主与寄生物接触；2、使宿主不可能逃跑；3、确保环境条件如温度、湿度及光照等对线虫感染白蚁是佳的；4、解决行为和环境障碍，这些障碍会限制宿主范围、破坏感染过程、阻挠控制力度以及导致狭窄范围的杀虫活性的。

直到20世纪90年代，在建筑物周围的土壤中使用化学药剂是常用的种方法，由于不能克服上述的障碍，所以在土壤中使用线虫是不可行的。另种白蚁防患未然的有效方法是接种。向白蚁接种有毒物始于20世纪80年代后期，先把大量工蚁染上有毒物，再把它们释放回蚁群中（捕获-处理-释放，TTR技术）。线虫作为土壤处理剂是失败的，但是它作为接种技术（TTR）是有效的。

参考文献：

1、梁沛，高希武等，小菜蛾对阿维菌素的抗性机制及交互抗性研究，农药学学报，2001，（1）37~40。

2、邱立红，张文吉，害虫及害螨对阿维菌素（avermectins）的抗药性发展及治理策略探讨，中国农业大学学报，1999，4（1）：43~48。

3、马安勤，胡美英等，Avermectins类作用机理及抗性研究进展，走向21世纪的中国昆虫学，401~406。

4、扈洪波等，阿维菌素类药物的研究进展，畜牧兽医学报，2000，31（6），520~529。

5、童建华，庄占兴，阿维菌素的生产与应用现状，农药科学与管理，1999，20（3）36~37。

6、许再福，生物药物素AVERMCTIN及其在农业害虫防患未然中的应用，微生物学通报，1995，22（2）112~115。

7、扈洪波，朱蓓蕾，阿维菌素类药物的毒理学研究进展，动物科学与动物医学，2000，5，vol.17，（3）51~52。

8、莫建初，滕立，杨天赐等，阿维菌素对黄胸散白蚁Reticulitermes speratus 的毒效，农药学学报，2002，4（4）86~89。

9、张卫，李少南，王学东等，阿维菌素防患未然堤坝白蚁药效试验，农药，2003，42（7）17~18。钟平生，黄伟智，石英活等，5种药剂对台湾乳白蚁（Coptotermes formosanus）的室内生物测定，惠州学院学报，2004，24（3）19~22。

10、刘军，王世伟，赵凯等，白蚁的生物防患未然现状与研究进展，微生物学杂志，2010，30（2）91~94。

11、郭建强，龚跃刚，金士庆，0.3%伊维菌素乳油预防白蚁的效果研究，中国媒介生物学及控制杂志，2008，19（6）540~543。

12、郭建强，龚跃刚，雷阿桂，伊维菌素对台湾乳白蚁和黄胸散白蚁的毒效观察，中国媒介生物学及控制杂志，2005，16（4）284~286。

13、黄必恒，袁荣兰，阿维菌素对台湾乳白蚁的毒力分析，浙江林学院学报，2002，19（2）202~204。

14、Payne and Soderlund D.M.. Action of avermectin analogues onγ-aminobutyric acid(GABA)-sensitive and GABA-insensitive chloride channels in mouse brain, Gregory T. Pesticide Biochemistry and Physiology, 47,178-184(1993).

15、Yanli Deng and Casida E. J. House fly Head GABA-gated chloride channel: Toxicologically relevant binding site for avermectin coupled to site for ethynylbicycloorthobenzoate. Pesticide Biochemistry and Physiology,43,116-122(1992).

16、Yanli Deng, Palmer C. J. and Casida J. E.. House fly Head GABA-gated chloride channel: four putative insecticide binding sites differentiated by [3H]EBOB and [35S]TBPS. Pesticide Biochemistry and Physiology,47,98-112(1993).

17、Doris F.C. et al. Identification of a Drosophila melanogaster glutamate-gated chloride channel sensitive to the antiparasitic agent avermectin. Journal of biology chemistry, vol.271,33,20187-20191(1996).

18、Russell A. Nicholson and Robinson P.S.. Ivermectin-stimulated release of neurotransmitter in the insect central nervous system: modulation by external chloride and inhibition by a novel trioxabicyclooctane and two polychlorocycloalkane insecticides. Pestic.Sci,24,185-187(1988).

19、Shoop W.L. et al. Stucture and activity of avermectins and milbemycins in animal health. Veterinary Parasitology,59,139-156(1995).

20、Franke Ch. and Hatt H. The insecticide avermectin B1a activates a chloride channel in crayfish muscle membrane, F.Zufall. 142, 191-205(1989).

21、 Mckellar Q.A., Beenchaoui H. A.. Avermectin and milbemycins. J. of Veterinary Pharmacology and Therapeuties. 19,331-351(1996).

22、Wright D.J.. Action of avermectin B1a on the leg muscles and the nervous system of the american cockroach . Pesticide Biochem. Physiol. 24,124-135(1986).

18、Wright D.J.,Iqhal M., Verkerk R. H. J. Mededelingen faculteit landbouwkundige en toegepaste Biologische westenschapen universlteit Gent. 60(3):927~933(1995).

20、Siqueira H. á. A., Guedes R. N. C., Picanco M. C. Agric. Forest. Entomol. 2:147~153(2000).